遗传方式目前发现的主要有常染色体显性遗传 rp (autosomal dominant retinitis pigmentosa, adrp)、 常染色体隐性遗传rp(autosomal recessive retinitis pigmentosa,arrp)、x染色体连锁显性遗传 rp(x-linked dominantretinitis pigmentosa,xldrp)、x染色体连锁隐性遗传 rp（x-linked recessiveretinitis pigmentosa,xlrrp）及线粒体连锁遗传 rp等；srp遗传方式更为复杂，但常染色体显性遗传最为常见，如usher综合征[1]。
目前发现常染色体显性遗传rp的致病基因有视紫红质 ( rhodopsin, rho, rp4）、视网膜变性慢蛋白( peripherin 2/retinalde—generation slow, prph2 / rds,rp7)、 视杆外节蛋白1( rod outer segment protein 1, rom1, rp)等；目前发现常染色体隐性遗传rp的致病基因有nr2e3、nrl、rho、rp1、rpe65等，且上文提到的这五个基因在adrp和arrp中均有报道；目前发现的在x染色体上与rp相关的位点已有20个，例如rp2、rv3与rp6等[2]，其中rv3基因已被克隆。
治疗
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至今尚无有效治疗，视力低下者可以佩戴助视器，多项研究提示，维生素a、叶黄素也可作为补充疗法。
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如并发白内障，会影响视力，建议采取白内障摘除术。
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基因治疗，视网膜色素上皮细胞、视网膜感光细胞、虹膜色素上皮细胞移植等还处于研究阶段。基因治疗是指通过基因载体将外源性正常基因导入患者细胞内，以纠正或替代致病基因。对于发病早期的或大量光感受器细胞幸存的患者，基因治疗或药物治疗起到阻止细胞退化的作用；在光感受器氧化损伤数量增加的患病中期，神经营养因子以及抗凋亡的药物能起到较好作用；晚期，光感受器细胞幸存数量极少，视网膜移植等方法可能会对患者的视功能的保护起一定作用[3]。
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视觉假体：十分令人期待，详细请读上期